近日，發(fā)表在《Nature Medicine》上的一項(xiàng)題為“Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages”的研究中，來自匹茲堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)炎癥-或稱小膠質(zhì)細(xì)胞的激活參與了阿爾茲海默病中tau蛋白纏結(jié)在新皮質(zhì)中的擴(kuò)散，進(jìn)而導(dǎo)致阿爾茲海默病患者認(rèn)知功能障礙的發(fā)生。
　　小膠質(zhì)細(xì)胞激活是人類大腦免疫反應(yīng)的一部分，是與阿爾茲海默病發(fā)展相關(guān)的關(guān)鍵因素。研究人員發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞的過度激活不僅僅是一種炎癥附帶現(xiàn)象，更是一種關(guān)鍵的上游機(jī)制，對(duì)疾病的發(fā)展是至關(guān)重要的。
　　淀粉樣斑塊的積累和無序蛋白質(zhì)纖維聚集物在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的形成是阿爾茲海默病的主要特點(diǎn)?？茖W(xué)家利用實(shí)時(shí)成像技術(shù)深入分析研究了阿爾茲海默病各個(gè)階段及健康老年人的大腦，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)炎癥在輕度認(rèn)知障礙患者和阿爾茲海默病相關(guān)癡呆患者中更為普遍，生物信息學(xué)的分析也證實(shí)了tau的傳播取決于小膠質(zhì)細(xì)胞的激活情況。
　　“許多老年人的大腦中有淀粉樣斑塊，但從未發(fā)展為阿爾茨海默病”，文章的作者Pascoal說，“我們知道淀粉樣蛋白的積累本身并不足以導(dǎo)致癡呆——我們的結(jié)果表明，正是神經(jīng)炎癥和淀粉樣蛋白病理之間的相互作用釋放了tau 蛋白的傳播，并最終導(dǎo)致廣泛的腦損傷和認(rèn)知障礙”。
 
　　論文鏈接：
　　https://www.nature.com/articles/s41591-021-01456-w 
　　注：此研究成果摘自《Nature Medicine》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場，僅供參考。